Målbeskrivning block 3

Övningen är skapad 2022-03-18 av juliamangsa. Antal frågor: 34.




Välj frågor (34)

Vanligtvis används alla ord som finns i en övning när du förhör dig eller spelar spel. Här kan du välja om du enbart vill öva på ett urval av orden. Denna inställning påverkar både förhöret, spelen, och utskrifterna.

Alla Inga

  • På vilka tre olika sätt kan man ta blodprover på? Venösa prover, kapillära prover, artäriella prover
  • Nämn några olika blodlipider man analysera i ett labb. Kolesterol, triglycerider, HDL-kolesterol, LDL-kolesterol, apolipoprotein, lipoprotein
  • Vad sker med albuminkoncentrationen i blodet vid lever- och njursjukdom? Sjunker
  • Vad är transtyertin? Vad sker med koncentrationen vid inflammation? Är prealbumin. Sjunker vid inflammation
  • Vad sker med CRP vid inflammation? Koncentrationen ökar
  • Nämn några preanalytiska faktorer som är möjliga felkällor Patientförberedelse, val av provtagningsställe, provhanteringen, val av protagningsrör, transport till labbet
  • Hur kan klinisk-kemiska analyser variera hos friska individer? Referensintervall är inte gränser mellan friskt och sjukt, enbart hur provsvaret ligger i förhållande till en referenspopulation.
  • Vad sker under fas 1 vid läkemedelsutveckling? Dosbestämning genom att testa ADME på människor eller djur
  • Vad sker under fas 2 vid läkemedelsutveckling? Dos-respons, testar olika formuleringar
  • Vad sker under fas 3 vid läkemedelsutveckling? Terapeutiskt konfirmerande. Stora randomiserade studier, slutgiltiga formuleringen ska användas.
  • Vad sker under fas 4 vid läkemedelsutveckling? Terapeutisk användning. Stort antal forksningspersoner där användningen ska spegla den kliniska vardagens rutiner och misstag, långtidsuppföljning.
  • Vad är ateriosklerotisk hjärtsjukdom? Förtjockning av artärväggen med en samtidig degeneration av elastiska fibrer vilket ger minskat lumen och blodflöde och förstörs elasticitet, kontraktions och relaxationsförmåga.
  • Vad är skillnaden mellan ateroskleros och arterioskleros? Ateroskleros drabbar stora och medelstora artärer. Det sker en palquebildning vilket ger ett minskat lumen. Arterioskleros drabbar små artärer och arterioler med minskad lumen på grund av hyalininlagring och hyperplasi av glatta muskelceller. Kan ge distal ischemisk skada. Hyalin och hyperplastisk arterioskleros ses vanligen i samban med hypertoni och diabetes.
  • Vilka riskfaktorer finns det för att utveckla arteriosklerotisk hjärtsjukdom? Genetisk predisposition, ålder, kön, hyperlipidemi, hypertoni, rökning, ökad trombocytaggregation, ökade nivåer av kolesterol, minskad mängd prostacykliner i endotelet, inflammation, metabolt syndrom.
  • Hur kan arteriosklerotisk hjärtsjukdom behandlas? Minska risken för trombos: trombyl (hämmar bildning av tromboxane), clopidogrel, pradaxa. Minska risken för plaqueruptur: Ökar plaquets stabilitet: minskar lipidkärnan, minska inflammation i kärlväggen, öka den fibrösa kappan. Minska riskfaktorer: minskar mekanisk stress, minska blodtrycket, minska pulsen
  • Vad är virchows triad? Faktorer som är viktiga för trombbildning. Ändring i kärlets sammansättning, ändring i flödet, ändring i blodets sammansättning
  • Vad är embolier? Tromber som åker med blodet och täpper igen någon annanstans. Om man får en en tromb på vensidan så leder det främst till emboli i lungorna. Om man får en tromb på artärsidan så leder det främst till emboli i hjärnan (stroke)
  • Vad är vanliga symtom/komplikationer vid ateriosklerotisk hjärtsjukdom? Trombildningar, embolier, infarkter, gangrän, aneurysmbildningar.
  • Varför uppstår förmaksflimmer? Vad är förmaksflimmer? Orsaken till förmaksflimmer är ofta kopplad till andra sjukdomar som belastar hjärtat, framför allt högt blodtryck. Andra orsaker till hjärtsvikt är kardiomyopati, hjärtmuskelinfalmmation, inflammationssjukdomar, läkemedel, medfött hjärtfel.Vid förmaksflimmer styrs inte hjärtrytmen av den normala impulsgivaren i hjärtat (sinusknutan), rytmen styrs i stället av ett elektriskt kaos i hjärtats förmak som leder till att hjärtat pumpar oregelbundet.
  • Vilka risfaktorer finns det för uppkomst av förmaksflimmer? Rökning, diabetes, hypertoni, infektioner, övervikt, alkoholism, hjärtsvikt, aortastenos
  • Vilka är vanliga symtom vid förmaksflimmer? Förmaksfladder kan vara symtomfritt, men kan också i likhet med förmaksflimmer ge regelbunden eller oregelbunden hjärtklappning, bröstsmärta, trötthet och i vissa fall även andfåddhet.
  • Nämn tre olika laboratoriemetoder som man kan använda sig av inom koagulation. Protrombinkomplex: Mäter summan av de K-vitaminberoende faktorerna och protrombin. Om detta värde är lågt har man en försämrad koagulation. APT-tid: testat alla faktorer längd den interna vägen. Fibrin D-dimer: nedbrytningsproduktion av korsbundet fibrin
  • Sammanfatta den bakomliggande patofysiologin till venös trombos Symtom: Svullnad med ökat vadomfång, måttlig smärta, värmeökning. Diagnostik: Ultraljud, flebografi, D-dimer. Är ofta lokaliserat i ben, vener i buk, hjärnan eller i armar. Kan lossna och förflytta sig till lungan och ge upphov till lungemboli. Lungemboli är en propp i en artär i lungan. 90% av lungembolierna har sitt ursprung i benen. Är potentiellt dödligt då det ger en påverkan på hjärtat.
  • Vad är faktor V Leiden? En mutation i koagulationsfaktor V som ger en ökad risk för tromboser.
  • Vad är hemofili A och hemofili B? Beror på brist i faktor VIII och faktor IX. Är en x-bunde recessiv sjukdom (drabbar män). Patienter med milda former kan vara besvärsfria i vardagen med vid operation kan livshotande blödningar uppstå. Kan behandlas med med koagulationskoncentration
  • Vad är Von Willerbrands sjukdom? Autosomalt ärftlig blödningsrubbning som beror på låga halter eller defekt i von willerbrand faktorn.
  • Vad är trombocytopeni? Defekt trombocytfunktion
  • Vad är disseminerad intravaskulär koagulation (DIC)? En rubbing i det hemostatiska systemet vilket ger mikrovaskulära tromboser som leder till ischemi och organskador. Kan leda till ökad blödningsbenägenhet på grund av ökad konsumtion av koagulationsfaktorer. Kan orsakas av sepsis, trauma, brännskador, ormbett, graviditet
  • Vad är Waran/warfarin? Hur fungerar det? Waran är en vitamin K-antagonist som används som en antikoagulationsbehandling. Motmedel mot Waran är K-vitamin, plasma, protrombinkomplex-koncentrat
  • Vad är heparin? Hur fungerar det? Hindrar koagulation genom att hämma trombin och faktor Xa. Används bland annat för att behandla trombos och angina pectoris
  • Vad är NOAK och DOAK? - Dabigratan är en kompetitiv reversibel hämmare av trombin. Används för att behandla eller förebygga DVT eller förmaksflimmer
  • Hur fungerar tranexamnsyra/cyklo F? - Blockerar plasminogens och plasmins bindningsställen till fibrin och hämmare därmed nedbrytningen av fibrin. Används framförallt vid blödningar i slemhinnor, exempelvis vid riklig mens.
  • Hur skiljer sig fetalt Hb från "vuxet" Hb? - Fetalt Hb har en högre affinitet för syrgas än vad vuxet Hb har. Detta ser till att barnet alltid syresätts bra under graviditeten. Syretrycket är ganska lågt i magen för att fostret har många och snabba transportörer. Koldioxidhalten är högre i fostret vilket gör att blodet är lite surt --> syret lämnar de röda blodkropparna lättare
  • Vilka tre förändringar sker i barnets cirkulation efter förlossning? Syretrycket och blodtrycket stiger när placentan "kopplas bort". Detta leder till att foramen ovale stängs när trycket stiger i vänster kammare. Ductus arteriosus sluts i brist på prostagalndiner och stigande syretryck. Ductus venosus strängs.

Alla Inga

Utdelad övning

https://spellic.com/swe/ovning/malbeskrivning-block-3.10890105.html

Dela