Arytmi behandling

All None Speichern

• vilka är arytmi mekanismerna ökad automacitet, triggad aktivitet, re-entry
• behandling ökad automacitet motverka el. i pacem-celler och ektop.foci. tröskel, vilopot, depol.
• behandling triggad aktivitet repolarisation, förläng refraktärsperiod
• behandling reentry beh. accessoriska banor, refraktärsperiod
• antiarytmika klassificering vaughan-williams klassifikation
• vaughan-williams klass I (fas) block snabba Na-kanaler, myokardceller, - depol. + refraktärsperiod (0)
• vaughan-williams klass II (fas) betablock, pacem.- och myokardceller , sin -aut, av-n +refrakt, myok. + refr, -d epol. (2)
• vaughan-williams klass III (fas) block K-kanaler, långsam repol. K långsamt ut, ökad refraktärsperiod (3)
• vaughan-williams klass IV (fas) Ca-kanal block. pacem.cell minska pot, + aktionsp-tid, + refr.per. sin -pot, Av-n. +overledn. +refr.p. , myok. + överledn.tid.
• proarytmika biverkning ökad vulnerbilitet, + efterdepol.aktivitet., R på T kan trigga VF
• vilka vaughan-williams ökar vulnerbiliteten mest I och III
• vad undviks/förebyggs vid hjärtbehandling vid arytmier remodulering, klaffvitier/angina, AKS
• vad kan öka excitabilitet katekolaminer, acidos, hypoxi, alkohol, hypotermi
• organsystem som kan orsaka arytmier CNS (stress…), lungor (hypoxi), hjärta (hjsv, ischemi, klaffvit.), kärl (aterosk., hypertoni), binjurar (katekolamin, feokromocytom), njurar (acidos, elektrolyter)

All None Speichern