BV2 - Begrepp, moment 2

All None Speichern

• energikälla, barriär, vitamin, hormon, prostaglandin Vilka funktioner har lipider?
• dietärt intag eller lipogenes Varifrån kommer lipiderna?
• enterocyter tarmepitel
• gallsalter emulsifierar lipider i tarmen, lipaser bryter ner lipiden till dess byggstenar och det tas upp av enterocyterna. I enterocyten återbyggs lipiderna till TAG, CE och FL som packas i kylomikroner som utsöndras till blod via lymkärl hur ser den mekaniska processen ut från upptag av lipider till metabolism omsättning?
• i leverns hepatocyter, också vit fettväv var sker lipogenesen framförallt?
• fettsyror, TAG, FL och kolesterol vad i lipoomsättningen kan syntetiseras de novo?
• palmitinsyra, 16C vad är slutprodukten av de novo fettsyrasyntes?
• cytosolen var syntetiseras fettsyror i cellen?
• AcCoA och malonyl-CoA vad används som byggstenar i de novo fettsyrasyntes?
• cytosolen, AcCoA var syntetiseras kolesterol och med vilka byggstenar?
• från glykolysen, DHAP => Glycerol-3P/glyceraldehyd-3P (GAP) varifrån kommer glycerol-3P som behövs i TAG- och FL-syntes?
• mängden ökar ty mättad TCA vad händer med [citrat] vid energiöverskott?
• via glykolysintermediären DHAP alt. i levern från glycerol mha glycerolkinas på vilka sätt kan glycerol-3P bildas?
• nej, i takt med att de blir mer hydrofoba sker förflyttning till SER sker hela lipidsyntesen i cytosolen?
• färdigsyntetiserade lipider packas i VLDL vad sker i SER avseende lipidsyntes?
• VLDL och kylomikroner dockar till blodkärlsvägg där LPL finns, hydrolyserar bort fettsyran, fettsyran tas upp av transportörer; FATP hur tas lipider upp från blodet?
• FATP fatty acid transporter protein, tar upp FA efter att LPL spjälkat bort från TAG/FL
• tiokinas kopplar på CoA på fettsyran efter att den absorberats av cellen, aktiverar
• ja, små lipidpartiklar kan fagocyteras som de är och brytas ner i lysosomen kan upptag av lipider ske utan LPL?
• hyperlipidemi = höga blodfetter, kan orsakas av insulinresistens; fettväv får svårare att lagra fett om känsligheten för insulin är försvagad => fetter blir kvar i blodbanan. Överskottet tas främst om hand om av levern
• lipiddroppar vesikel I cell som lagrar TAG
• TAG => DAG => MAG => glycerol vad menas med att lipolys sker sekventiellt?
• ATGL, HSL, MGL vilka enzym medverkar i lipolys?
• tioforas medverkar i ketolys
• från AcCoA som utvinns från lipider i levern från vad bildas ketonkroppar?
• i mitokondrierna till AcCoA var bryts ketonkroppar ner?
• 3-hydroxybutyrat/beta-hydroxybutaryt, aceton och acetoacetat vilka är ketonkropparna?
• nej, det är en flyktig gas kan aceton användas för energi?
• nej, levern saknas tioforas kan levern utöva ketolys?
• metabolt syndrom, T2D, fettlever, kardiovaskulära sjukdomar vilka sjukdomar kan kopplas till lipidmetabolismen?
• metabolt syndrom en samling riskfaktorer; bukfetma, hypertoni, IR, hyperglykemi, hyperlipidemi
• vid högt kolhydratintag = energiöverskott av vilken anledning sker fettsyrasyntes?
• PPP eller malic enzyme (malat=>pyruvat) varifrån kommer NADPH som krävs som kofaktor till FAS-enzymet?
• FAS fettsyrasyntas, multifunktionella, flera domäner; 6 enzymaktiviteter, slutprodukt är palmitinsyra
• ja, genom elongation med elongaser eller införa dubbelbindning med desaturaser/oxidaser vid fettsyrasyntes bildas palmitinsyra, kan denna modifieras?
• i SER var sker elongering/desaturering av fettsyror?
• linolsyra och alfalenolsyra (omges-3 och omega-6) vilka är de essentiella fettsyrorna?
• linolsyra, således ej essentiell vad kan arachidonsyra bildas från?
• prostaglandinsyntes vad är arachidonsyra viktig för?
• fettväv, lever, tarm i vilken vävnad sker TAG-syntes?
• fettväv, tarm och lever I vilken vävnad sker FL-syntes?
• i fettväv och lever, sker på olika sätt var sker bildning av glycerol-3-P?
• sker via glycerolkinas Glycerol-3P bildning i levern
• via glykolysintermediär DHAP=>Glycerol-3P [Glycerol-3P-DH] glycerol-3P bildning i fettväven
• båda bildar glycerol-3P, förstnämnda i levern, andra i fettväv vad skiljer glycerolkinas från glycerol-3p-DH?
• cardiolipin vanligt förekommande fosfolipid i mitokondriemembran
• klyver bort FA från FL => ex. prostaglandin vad gör fosfolipaser?
• den icke-esterifierade formen, C vilken typ av kolesterol dominerar i kroppen?
• kompetitiva inhibitorer av HMG-CoA reduktas => minskar kolesterolproduktionen och blodfett vad är statiner?
• lanosterol vilken är den första sterolen vid kolesterolsyntes?
• reglerar fluiditet, integritet och cellsignalering vad gör kolesterolet i membran?
• d-vitamin, gallsyror, steroidhormon till vad är kolesterol prekursor?
• i lipiddroppe täckt med perilipin hur lagras TAG i adipocyten?
• perilipin protein som dekorerar lipiddroppens yta, fosforylerad = aktiv => kofaktor CGI-58 släpper och binder ATGL istället = aktivt enzym, även HSL fosforyleras och släpps in i membranet
• CGI-58 kofaktor som binder perilipin = inaktiv, om perilipin fosforyleras aktivers de => CGI-58 flyttas till ATGL = aktiv
• alfa-linolensyra och linolsyra essentiella fettsyror?
• alfa-linolensyra, eikosapentensyra, dokosahexonsyra nämn omega 3-fettsyrorna
• linolsyra, gamma-linolensyra, arakidonsyra nämn omega 6-fettsyrorna
• palmitinsyra mättad, första som bildas i fettsyrasyntes
• stearinsyra mättad
• oljesyra enkelomättad
• linolsyra fleromättad, omega-6
• alfa-lenolensyra fleromättad, omega-3
• arakidonsyra fleromättad, omega-6
• EPA fleromättad, omega 3
• proteinkvalité innehåll av essentiella aminosyror
• 9 st; histidin, isoleucin, leucin, lysin, metionin, fenylalanin, tryptofan, treonin vilka är essentiella aminosyror?
• genom att sänka aktiveringsenergin för reaktioner, även övergångstillståndet stabiliseras enzymer verkar hur?
• nej, endast aktiveringsenergin sänks ändrar enzym deltaG för en reaktion?
• isoenzym enzymer som katalyserar samma reaktion men i olika vävnader, ex. hexokinas vs glukokinas
• substrattillgång, produktinhibering, allosterisk reglering, kovalent modifiering, reglering av bildning/nedbrytning på vilka sätt kan enzymaktivitet regleras?
• zymogen inaktiva enzymer som aktiveras av proteaser
• koenzym + metalljon vilka grupper delas kofaktorer in?
• protetisk grupp (hårt bundet) eller kosubstrat (löst bundet) koenzym kan var av två sorter, vilka?
• apoenzym enzym utan kofaktor, inaktivt
• holoenzym = apoenzym + kofaktor, aktivt
• oxidoreduktaser, transferaser, hydrolaser, lyaser, isomeraser, ligaser, translokaser vilka är de 7 enzymklasserna?
• oxidoreduktaser katalyserar ox/red
• transferaser överför kemisk grupp
• hydrolaser klyver bindning mha H2O
• lyaser klyver bindningar utan ox/red eller H20, skapar ofta dubbelbindning
• isomeras omvandlar molekyl till sin isomer
• ligaser binder ihop 2 molekyler mha ATP
• translokaser underlättar transport över membran
• proteaser typ av hydrolas, klyver peptidbindningar
• serinproteaser proteinspjälkande enzym i mag-tarmkanalen
• 4 - 2 alfa, 2 beta hur många subenheter har hemoglobin?
• HbA vilken typ av hemoglobin förekommer vanligast hos vuxna?
• myoglobin syrebärande enhet i muskler, ensam molekyl
• Hb struktur ändras, bindningar mellan de två alfabeta-dimererna bryts vilket ökar affiniteten för syre vad händer med hemoglobin när O2 binder in?
• T-konfirmation Hb utan syre - tät
• R-konfirmation Hb med bundet syre - relaxed
• minskar syreaffiniteten genom att stabilisera T-formen => släpper lättare ifrån O2 vad gör 2.3-BPG med hemoglobin?
• HbF fetalt hemoglobin, kan ej binda 2.3-BPG
• 2.3-BPG är negativ och binder positiva aa. på Hb med jonbindning => stabilisering av T-formen hur binder 2.3-BPG till hemoglobin?
• HbF består av två alfagamma-subenheter istället för två alfabeta-subenheter, på gamma finns inte positiva aa som kan skapa jonbindning med 2.3BPG varför saknar HbF affinitet för 2.3-BPG?
• HbA1c = glykerat HbA, HbA glykeras med glukos i plasma, ger långitdbild på blodglukosnivåer
• thalassemi nedärvd obalans i syntes av globinkedjor, andra kedjekombinationer => anemi
• HbA2 ca 2% av allt Hb, liknar HbA men av klinisk relevans vid misstanke om thalassemi
• HbS glutaminsyra substituerat mot valin i HbA => sickelcellsanemi, substitutionen gör att Hb binder till varandra ty hydrofob ficka = erytrocyten får C-form och tappar mkt av sin funktion
• ty endast en del av HbA är muterat till HbS så fungerar erytrocyten ändå, dock med kortare livstid => malaria hinner ej fullfölja sin livscykel varför kan heterozygot HbS vara ett skydd mot malaria?
• HbC glutaminsyra substituerat mot lysin => laddningsskifte, mild anemi

All None Speichern