LÄG022 del II

Mitralisinsufficiens högt förmakstryck under kammarsystole - systoliskt blåsljud

Aortastenos Stor skillnad mellan kammartryck och aortatryck - systoliskt blåsljud

Mitralisstenos stor tryckskillnad mellan förmak och kammare - diastoliskt blåsljud

Mitralisstenos högt tryck i lungkretsloppet och senare stängning av pulmonalisklaffen

Aortainsufficiens stort pulstryck - diastoliskt blåsljud

Bäst avspeglar afterload hjärtat Trycket i kammaren

Man kollar vänster kammarens afterload genom mäta vänster kammares systoliska medeltryck

Afterload tryckbelastning. ju högre tryck vi har över fickklaffen (tex aortaklaffen) desto större afterload har vi

blod 1 venöst blod samlas i höger förmak

blod 2 höger kammare

blod 3 lungorna

blod 4 vänster förmak

blod 5 vänster kammare

blod 6 aorta

Ställen i cirkulation där trycksskillnaden är minst under kammarsystole vänster kammare och aorta

om aortas diameter halveras flödesmotståndet blir 16x större än normalt eftersom resistansen är proportionell mot radien upphöjt till 4

resistans = (8 x L x eta)/(pi x r^4)

andra hjärtljudet kommer i början av den isovolumetriska relaxationsfasen i hjärtcykeln

öppning av mitralklaffen sker inget ljud

polycytemi ökat antal röda blodkroppar i blodet = ökad hematokrit innebär ändrade krav på hjärtat

vuxen i vila: CO (hjärtminutvolym) 5 l/min

vuxen i vila: slagvolym 65 ml

vuxen i vila: hjärtfrekvens 65 slag/min

vuxen i vila: ejektionsfraktion 65%

vuxen i vila: medeltryck i lungartären 15 mmHg

vuxen i vila: medelartärtryck i aorta 90 mmHg

isovolumetrisk kontraktionsfas alla klaffar är stängda och inget kan ge blåsljud

Tricuspidalisinsufficiens (klaff som separerar höger kammare och höger förmak) chordae tendinae. Mer apikalt belägen än mitralisklaffen. Tidigt systoliskt blåsljud. halsvener fyllda.

ökad fyllnad av förmak ger ökad diures pga ANP hämmar aldosteron frisättning från binjurar och ökad Na+ utsöndring (i urin)

Aktionspotential i hjärtcell: Fas 0 snabb depolarisering i och med ett inflöde av Na+

Aktionspotential i hjärtcell: Fas 1 partiell repolarisering genom att Na+ stömmen innåt deaktiveras. Även viss utströmning av K+ sker

Aktionspotential i hjärtcell: Fas 2 platå med långsam inåtström av Ca2+

Aktionspotential i hjärtcell: Fas 3 repolarisering med inaktivering av Ca2+ strömmen och med ett K+ utlöde

Aktionspotential i hjärtcell: Fas 4 pace-maker potentialen med långsamt Na+ inflöde och ett nedsaktat K+ utflöde

Aktionspotential i hjärtcell: Fas 0-3 refraktärperiod viktig för ström i en riktning, undviker kramp (tetanus)

Aktionspotential i hjärtcell: Fas 0-3 refraktärperiod ger kontrollerad synkron kontraktion av hjärtat

tjocktarm mucus skapas miljö där anaeroba bakterier kan leva

panethceller defensiner bara i tunntarm

klozepin antipsykotika partiel antagonist till M3

syrgas blandat venblod under vila 15 ml O2/ 100 ml

syrgas blandat venblod under hårt fysiskt arbete 5 ml O2/ 100 ml

syrgas venblod som just lämnat hårt arbetande muskel 0 ml O2/ 100 ml

under maximalt aerobt fysiskt arbete andningsvolym ökar med 20x jmrft med vila

vid lungvolym = FRC intraalveolärtrycket = 0 mm Hg

anemi saturation av O2 oförändrad partialtryck för O2 i artärblod oförändrad

fettsyror används som energikälla vid långvarigt, lågintensivt aerobt arbete

betablockerare sänker fortledningen i AV knutan

lkm som blockerar kalium kanaler förlänger platå fasen i hjärtats aktionspotential

djup ventrombos lungemboli

hjärtsvikt kan utlösas av anemi, infektion, förmaksflimmer

natriuretisk peptid typ B kan utnyttjas diagnostiskt, prognostiskt och terapeutiskt vi hjärtsvikt

Funtionell hyperemi metaboliter lokalt K+, fosfat, hyperosmolalitet, lokal hypoxi. K+ funktionell sympatikolys blockar NA

PTH påverkar fosfatutsöndringen genom att ge ökad mängd fosfat i urinen genom att minska reabsorptionen i proximala tubuli

Glukostransportörer njure SGLT i proximala tubuli, drivs av natriums elektrokemiska gradient

njurens urinvolym om mycket glukos finns kvar i tubuli ökad urinvolym till följd av förhöjd osmolaritet

extracellulärt osmolalitet minskar ger 1 vätska in intracellulärt, osmoreceptorer hämma ADH insöndring från hypofys

extracellulärt osmolalitet minskar ger 2 minskat återupptag av vätska från samlingsrör (via V2 receptor ADH binder->aquap) ökad diures

restriktiv lungsjukdom lågt VC, lågt TLC, lågt RV

obstruktiv lungsjukdom låg VC, samma TLC, hög RV

autotransfusion Man kan rekrytera vätska från interstitialrummet, vilket kallas autotransfusion. Genom att stimulera de sympatiska nerverna tas vätska upp från interstitiet upp till blodbanan.

Blodtryck (MAP) = totalt perifert motstånd (TPR) ⋅ hjärtminutvolym (CO)

Poiseuilles lag radie, längd, perfusionstryck, viskositet(eta)

Poiseuilles lag Kan dels användas för att beräkna blodflödet Q men även för att beräkna resistansen R.

Poiseuilles lag = R= (8 x n x L) / (pi x r^4) R = resistans n = viskositet r = kärlradie L = längd av kärl

flödeshastigheten lägst i kapillärer

flödeshastigheten högst i Aorta

totala tvärsnittsytan minst i Aorta

totala tvärsnittstan störst i kapillärer

transmuraltrycket lägst i övre och nedre hålvenen

transmuraltrycket högst i Aorta

normalt aktiveras under ett hjärtslag 1 Sinusknutan

normalt aktiveras under ett hjärtslag 2 förmaksmuskel

normalt aktiveras under ett hjärtslag 3 AV knutan

normalt aktiveras under ett hjärtslag 4 His bunt

normalt aktiveras under ett hjärtslag 5 kammarmuskeln

Slagvolym ökar vid påverkan av inotrop substans

godkänd icke-kardiovaskulär indikation för tiaziddiuretika Njursten av kalciumtyp

i salivkörtlar åstadkommer parasympatisk aktivitet vasodilatation

Parotiskörteln producerar vattnig, enzymrik sekretion

Dygnsmängden producerad saliv är ca 0.75-1.0 liter

De tre stora pariga salivkörtlarna har både en parasympatisk och sympatisk innervation av de sekretoriska cellerna

Neuroleptika hämmar salivsekretionen

Antikolinergika reducerar salivsekretionen och saltsyresekretionen

Prostaglandiner hämmar saltsyresekretionen

respiratoriska kvoten (RQ) förhållandet mellan bildad mängd CO2 och förbrukad mängd O2, alltså CO2/O2. Den används för att räkna ut vilken energikälla man använder mest.

uthållighetsträning excentrisk hypertrofi

styrketräning koncentrisk hypertrofi

hypertrofi sker vi träning och ger ökad slagvolym som leder till ökad kammarvolym (remodellering)

excentrisk hypertrofi ökning av kammarens volym och kammarens vägg (konstant relation)

koncentrisk hypertrofi kammarväggens tjocklek ökar men kammarvolym är oförändrad

mekanism bakom hypertrofi sympatikus trofisk effekt på <3 + intermittent ökning av katekolaminer, IGF-1&thyroideahormon+ intensitet

CCK = choleocystokinin magsäck minskad HCl, minskad magsäckstömning

CCK = choleocystokinin pancreas ökat pancreasenzym från acinära celler

CCK = choleocystokinin gallblåsa tömmer galblåsa & relaxera Sfinkter of Oddi

Sekretin frisätts pga maginnehållets låga pH (under 4, 5 i pH)

sekretin pancreas ökad HCO3- och H2O utsöndring (behövs för pancreasenzymer i duodenum)

seketin gallblåsa ökar gallproduktion

sekretin magsäcken minskad HCl och minskad magsäckstömning

CFTR-kanaler bidrar till mucusbarriär genom utsöndring av HCO3-, Cl- & H2O

Diarré bakterietoxiner 1 fosforylerar CFTR-kanaler via cAMP & PKA så CFTR aktivitet ökar

Diarré bakterietoxiner 2 minskar Na+ reabsorption (ökad osmotiskt aktiva ämnen i tarm drar med vätska)

järn essentiell för korrekt hemoglobin funktion

NOAK ger lägre risk för hjärnblödning än waran

waran passerar BBB och till placenta (risk för missfall)

NOAK enklare att dosera än waran

NOAK har bredare terapeutiskt fönster än waran

NOAK Non vitamin-k Orala AntiKoagulantia

allvarlig asthma behandla med glukokortikoider ger risk att binjurebarken atrofierar

lkm som blockerar kalium kanaler förlänger platå fasen i hjärtats aktionspotential

aldosteron ökar resorption av Na+ och H2O

lokalt RAAS påslag i njuren ger ökad GFR genom efferent arteriol kontraheras

proximala tubuli 2/3 av vatten- och saltupptag som sker isoosmolärt. mycket mitokondrier

maximalt aerobt fysiskt arbete andningsvolym ökar 20x jmfrt med vila

då lungvolym = FRC intra-alveolära trycket = 0

anemi saturation av O2 samma pga partialtryck för O2 är samma i artärblod

reducerad alveolyta tot kärlyta i lunga minskar, resistans i lungkretslopp ökar, ökat arbeta för höger <3

rubbning i leverfunktion leder till svullnad pga minskad produktion av albumin, osmotiskt tryck upprätthålls inte, vätska filtreras mer ut

sympatikus i muskel konstriktion av prekapillära resistanskärl, minskat hydrostatiskt kapillärtryck

P depol av förmak

QRS-komplexet repolarisation av förmak gömd här

QRS-komplexet depol av kammare

T repolarisation av kammare

automaciitet i sinusknutan 100 slag/min

paus i AV-nod bromsar upp impuls för att förmak ska hinna tömmas på blod

septum får signal från vänster skänkel

NKCC1 transcellulär transport av Cl- in

peritubulära kapillärer kortikala nefron

vasa recta juxtamedullära nefron

Tubulär bikarbonat reabsorbtion i proximala tubuli 1 HCO3- + H+ via karbanhydras IV blir H2O + CO2 och tas in i cellen

Tubulär bikarbonat reabsorbtion i proximala tubuli 2 CO2 via karbanhydras II till H2CO3 sen dissocierar till HCO3- + H+

Tubulär bikarbonat reabsorbtion i proximala tubuli 3 HCO3- till blodet, H+ till primärurinen och återanvänds till att plocka tillbaka HCO3- (Na+/H+)

Stroke; hjärninfarkt (vanligast) Trobotisk, Embolisk

Stroke; hjärnblödning intracerebral (högt blodtryck), subaraknoidal (aneurysm)

CO = SV ⋅ HR

Segmentation: aktiveras av näringsrikt innehåll i tarmen. Används när innehållet i tarmen ska blandas runt.

MMC: aktiveras mellan måltider när tarmen är tom. Används mellan måltider när tarmen ska rensa sig

viskositet ökar flödesmotstånd ökar

perfusionstryck ökar flödesmotstånd oförändrat

högst flödesresistans arterioler

sörsta del av blodvolym vener

största tvärsnittsarean kapillärer

högst flödeshastighet artärer/aorta

adrenalin -> takykardi adrenoreceptor beta1 ger ökad kronotropi/hjärtfrekvens

noradrenalin -> bradykardi alfa1 vasokonstriktion högre blodtryck baroreceptorer hämmar symp, parasymp tar över VMC

vänster hjärthalva sviktar ger ödem i lungorna, blod ansamlas bakåt från v. hjärthalva

ökad fyllnad av förmaken ANP där frisätts ökad di-och natriures. Volymreceptorer i förmak mindre AHD frisätts och mindre renin genom minska symp aktivitet

vid fysiskt arbete fler kapillärer öppnas upp

reducerad alveolyta ökad resistans i lungkretsloppet

SV ökar med djupt andetag då användning av andningspump-tryckförändringar i bäcken mer venöst återflöde

Stående från liggande minskar aktivitet i afferenta nerver i sinus caroticus

När baroreceptorerna i carotis sträcks ut stimuleras vagusreceptorerna som skickar mer aktivitet in till centrum.

diffusionshastigheten (Vgas) är enligt Ficks lag omvänt proportionell till membrantjockleken

FRC den gasvolym som lungorna innehåller efter en normal viloutandning, dvs. från det slutexpiratoriska läget. Under viloandning är expirationen passiv och innebär endast en passiv återgång av lungor och thorax till FRC.

TLC (totala lungkapaciteten) den volym som lungorna totalt innehåller efter en maximal inspiration, d.v.s. summan av VC och RV.

RV (residualvolym) den volym som återstår i lungorna efter en maximal expiration.

IC (inspiratorisk kapacitet) den maximala volym som kan inandas efter en normal tidalexpiration, dvs. som kan inspireras fran det slutexpiratoriska läget på ett viloandetag. IC består av två volymer; TV samt IRV

VC (vitalkapacitet) den maximala luftvolymen som kan utandas efter en maximal inspiration. VC består av tre volymer; TV, IRV och ERV.

ERV (expiratorisk reservvolym) den maximala volym som kan utandas efter en normal utandning, dvs. från det slutexpiratoriska läget på ett viloandetag.

IRV (inspiratorisk reservvolym) den maximala luftvolym som kan inandas efter en normal tidalinspiration, dvs. från det slutinspiratoriska läget på ett viloandetag.

TV (tidalvolym) den volym som andas in respektive ut på ett normalt andetag. Tidalvolymen är inte fixerad till en viss storlek utan ändras vid ökad andningsvolym.

autoreglering kapillärtryck hålls konstant så länge vävnadens ämnesomsättning inte ändras.

Motströmsutbyte salter som kommer in i interstitiet från den distala delen kommer att kännas av av den proximala delen. De olika delarna av slyngan kan alltså påverka varandra.

När ADH frisätts kommer fler salttransportörer att aktiveras och göra motströms mekanismen så effektiv som möjligt.

Principalceller njure: distala tubuli & samlingsrör står för sekretion av K+ samt reabsorberar Na+ och H2O. Dessa påverkas av aldosteron. Aldosteron stimulerar till upptag av natrium samtidigt som vatten följer med.

urinen som kommer till distala tubuli är alltid hypoosmolär

Na-2Cl-K-transportören påverkas av loop-diuretika. Loop-diuretika ges ofta i samband med olika blodtryckssänkande läkemedel. När transportören blockeras kommer salt att ansamlas i urinet vilket leder till att trycket sänks (och att vatten samlas i urinet). Ett exempel på loop-diuretika är Furix.

Proximala tubuli låga natriumkoncentrationerna upprätthålls med Na/K-ATPaset som återfinns basolateralt.

Statiner Det ökar upptaget av LDL i levern och minskar LDL i blodplasman.

Statiner ges vid höga blodfetter

aldosteron verkar i Distala tubuli & samlingsrören, ger vattenretention som ökar blodtrycket

aldosteron/renin-kvoten ökar indikerar primär hyperaldosteronism vilket innebär att aldosteron minskar renins frisättning.

aldosteron/renin-kvoten är normal men båda värden är höga tyder det på renovaskulär hypertoni (njurartärstenos).

kvoten är normal men båda värdena är låga tyder på icke-aldosteron- och icke-renin- medierad hypervolemi (för stor blodvolym) med medföljande hypertoni.

atropin (parasympatolytika) vidgar bronkerna

motståndet (R) bestäms av luftvägsdiametern enligt Poiseuilles lag R = 1/r4

Vilka enzymer behövs för att aktivera pankreasenzymerna Enteropeptidas och Trypsin

anledning bildas ofta gallstenar med kolesterol som bas i gallblåsan Gallsyrorna klarar inte av att hålla den höga koncentrationen kolesterol i lösning.

anledning bildas ofta gallstenar med kolesterol som bas i gallblåsan Gallan koncentreras i gallblåsan så kolesterol lättare faller ut och bildar kristaller

salivkörtlar den parasympatiska nervens direktverkan är vasodilatation och salivsekretion

salivkörtlar Klozapin, ett andra generationens antipsykotikum, kan både stimulera och hämma salivsekretionen från en och samma salivkörtel

salivkörtlar hos människan utlöser vasoaktiv intestinal peptid proteinsekretion

salivkörtlar både den sympatiska och parasympatiska nervens direktverkan är kontraktion av de myoepiteliala cellerna

kalciumkanalblockerare billiga och har obetydliga metabola effekter (på glukos- och lipidmetabolism). De har även en svag bronkdilaterande effekt.

Tixotropi viskositeten påverkas av flödeshastigheten. blodet är mer solitt då det är stillastående och mer flytande vid rörelse.

tixotropi: Bernoullis princip När det är ett snabbt flöde i blodet kommer erytrocyterna att koncentreras mot mitten enligt Bernoullis princip

Poiseuilles lag Q = ΔP/R = ΔP ⋅ r4 ⋅ π /8 ⋅ L ⋅ η

Poiseuilles lag beror på Rörets längd Rörets diameter Perfusionstrycket Viskositet

Hjärtmuskeln tvärstrimmigheten med skelettmuskeln och delar också att man har en aktionspotentialstyrd kontraktion som alltid utlöses.

myogenicitet/pacemakerfunktion innebär att hjärtmuskeln själv initierar sin kontraktion.

Kronotropi Egenfrekvens (pacemakerfunktion)

Inotropi Kontraktionskraft (muskelstyrka)

Batmotropi Retbarhet (kunna sätta upp aktionspotential)

Dromotropi Ledningsförmåga (intercalated discs och gap junctions)

His bunten är ledningsmuskulatur, övergår i skänklar/grenar, en för varje kammare, och övergår slutligen i purkinjefibrer

proteiner luminala fasen tunntarm peptidaser att utsöndras som zymogener och aktiveras. Trypsin, kymotrypsin och elastas utsöndras men även serinproteaser och karboxypeptidaser (exopeptidaser).

ATP ge upphov till det första svaret från kärlet under de första millisekunderna

noradrenalin träder in efter ungefär en halv sekund och verkar som en tonisk transmittor.

neuropeptid Y drar kärlmuskeln ihop sig.

angiotensin II *ökad törst *vasokonstiktion *ökad aktivitet i sympatiska nervsystemet *ökad noradrenalinfrisättning från sympatiska nervterminaler

PPI hämmar H+/K+-ATPaset i parietalcellen vilket minskar HCl bildning

prostaglandiner producerar HCO3- och mucin

NSAIDS hämmar COX som producerar prostaglandiner

intercalated cells of cajal pacemaker celler, funtionellt syncytium, depolarisering sker spontant, gap junctions

Click

Type

Listen

Games

Drucken