Farmaka Verkningsmekaism

cox-hämmare i liten dos hämmas tromboxan A2 vilket leder till minskad trombocytaggregation

ADP-rec.block Blockerar xx receptorn och förhindrar därmed aktivering av trombocyter och minskar trombocytaggregationen.

vitamin k antagonist hämmar xx. Vilket hindrar fortsatta koagulationsfaktorer (waran)

DOAK (T. Eliquis) Hämmar faktor Xa, alltså kan protrombin inte bli trombin vilket förhindrar koagulationen

DOAK(T.Pradaxa) Hämmar trombin, vilket i sin tur förhindrar fibrinogen att bli till fibrin.

Heparin-gruppen (INJ. Klexane) Förstärker Antitrombin III, vilket minskar både trombin och faktor Xa, alltså förhindrar koagulationen

Fibrinolytika / Trombolytika (alteplas) Aktiverar plasminogen som blir till plasmin, vilket bryter ned fibrin i proppar

ACE-hämmare (T.enalapril) Hämmar xx, angiotensin I kan inte omvanldas till Angiotensin II. VIlket ger minskad vasokonstriktion och Aldesteron frisättning

ARB (T.Losartan) Blockerar AT1 receptorn, och angiotensin II kan inte utöva sin effekt, vilket blockerar RAAS systemet

ARNi (T. Entresto) Blockar AT1-receptorn och hämmar neprilysin. Leder till mer BNP och mindre RAAS effekt. Bidrar till Vasodilation, minskad vätskeretention och avlastar hjärtat.

Betareceptorblockerar (T.metoprolol) Blockerar xx vilket ger minskad effekt av noradrenalin och adrenalin, vilket i sin tur leder till sänkt puls och blodtryck.

Loop diuretika (T.Furix) Hämmar reabsorption av Na+, K+, Cl- och H2O i uppåtdelen av henles slynga.

Tiazider (T.Salures) Hämmar reabsorption av Na+ och Cl- i distala tubuli.

Kaliumsparande diuretika (T.spironolaktion) Blockerar aldosteron, Na+ och H2O utsöndras men K+ sparas

Kalciumantagonister Blockerar Ca2+ kanaler i glattmuskulatur, vilket ger vasodilation och sänkt blodtryck

Organiska nitrat (Nitroglycerin) Frisätter NO(Kväveoxid) leder till vasodialtion, minskat venöst återflöde och minskad ischemi, sänk blod tryck.

Statiner (T.Simvastatin) Minskar kolesterol syntes, fler LDL receptorer och mindre fritt LDL i blodet.

Resiner (T.Questran) Binder gallsyror i tarmen. Ökar utsöndring och minskar lipid absorption.

Digitalis (Lanoxin) Ökar CA2+ inflöde pga minksat aktiviter av natrium kalium pumpen, ger ökad slagkraft och sänker Hjärtfrekvensen.

β2‑stimulerare (Bricanyl) Stiumulerar β2 receptorer vilket ger relaxation av glatt muskulatur = bronkdilataion. Ökar sympatikus.

Antikolinergika (Spiriva) Blockerar acetylkolin i bronkial selmhinnan, minskar parasympatikus och minskar bronk konstriktion

Sympatomimetika (adrenalin) Stimulerar α1, β1 och β2‑receptorer → vasokonstriktion, ökad hjärtfrekvens/kontraktilitet, bronkdilatation.

glukokortikoider (T.prednisolon) Hämmar fosfolipas A2 och inflammatoriska mediatorer, vilket leder till minskad inflammation. och smärta

opiodider (cocillana) Dämpar hostreflex genom att minska efferenta impulser till de muskler som involveras vid hosta.

mykolytika (Acetylcystein) Gör slem mindre segt och ökar ciliär transport

Biguanider (metformin) Minskar glukossyntes i levern och upptag i tarmen. Men förbättrar upptag i muskler och fettvävnad. Minskar glukosnivåerna i blodet

DPP-4 hämmare (Alogliptin) Hämmar nedbrytning av GLP-1, vilket för att inkretinernas(som stimulerar insulinfrisättning) effekt ökar.

GLP 1-analog (liraglutid) Binder till xx receptorer och ökar insulinfrisättning, minskar glukagon frisättning och fördröjer magsäckstömning.

SGLT2-hämmare (Emoagliflozin) Hämmar glukos reabsorbtion och ökar elimination

KOorttids/måltidsinsulin (humalog) Ökar cellernas upptaf av glukos, minskar glukossyntes och sänker blodsockret efter måltid.

Medellångtids (humulin) Absorberas långsamt och gradvis, efterliknar kroppens egna insulinproduktion. Håller blodsocker stabilt över exempelvis natten.

Långtids (abasaglar) För att ha en jämn pch stabil insulin nivå hela dygnet, absorberas mycket långsamt och varar 24 h.

Paracetamol Temperatur sänkande genom hypotalamus, smärtstillande. Verar på serotininreceptorer

Cox-hämmare/NSAID Prostaglandinerna sensibiliserar smärtreceptorer i perifer vävnad och i det centrala nervsystemet. Genom att hämma COX minskar även effekten av prostaglandiner

opiodier Hämmar uppåtstigande smärtsignaler i ryggmärgens bakhorn och ökar aktivering av inhibitoriska banorna. Ger förhöjd smärttröskel och minskad upplevelse av smärta.

antidepressiva(neuropatisk smärta) Påverkar kroppens smärtmodulerande system och minskar effektiviteten i efferenta neuroner, vilket verkar hämmande på interneuroner → ökar frisättning av endorfiner.

antipileptika Ökar GABA i de inhibitoriska banorna, dämpar nervimpulser genom att blockera jonkanaler och minska triggande transmittorsubstanser.

lokalanestetika Blockerar impulsledning i nervfibrer och minskar retbarheten i perifera nociceptorer. Salva, injektion och plåster.

Alfa 2-receptoragonist(klonidin) Verkar centralt i hjärnstammen. Effekter: Minskar sympatikusaktivitet → sänkt blodtryck → sänkt puls Dämpar noradrenalinfrisättning Har lugnande och smärtmodulerande effekt Kan

NMDA-receptorantagonist (Ketamin) Blockerar xx ‑receptorer → minskad excitatorisk glutamataktivitet Dissociativ anestesi (patienten är vaken men frånkopplad från omgivningen) Analgesi (stark smärtlindring) Bibe

Glukokortikoider hämma fosfolipas A2 → minskad bildning av prostaglandiner och leukotriener Minska transkription av inflammatoriska cytokiner Dämpa immunreaktioner Minska svullnad och bronkial hype

Click

Type

Listen

Games

Print